Imagerie: Jacques GIRON, Pierre FAJADET, Jean-Paul SENAC
Pneumologie: Gérard DURAND, Olivier BENEZET, Alain DIDIER
Définition : Les bronchopneumopathies chroniques obstructives sont des affections caractérisées par une réduction des débits expiratoires maximaux et un ralentissement de la vidange pulmonaire. D'une façon restrictive deux maladies entrent dans cette définition : la bronchite chronique et l'emphysème. Les deux consensus, Nord Américain et Européen, ont ainsi éliminé par convention, un certain nombre d'affections qui s'accompagnent d'une réduction chronique du débit ventilatoire expiratoire. La pratique clinique, les étiologies communes, et leur association nous poussent à élargir le cadre des bronchopneumopathies chroniques obstructives pour parler de leur IMAGERIE. Ainsi nous associerons à l'Imagerie de la Bronchite Chronique et de l'Emphysème, celle des Bronchectasies, de l'Asthme et de la Bronchiolite. La Bronchiolite dont la sémiologie TDM est en cours de description, peut s'associer pour une part dans le tableau du patient. La sémiologie standard et TDM est bien établie pour l'Emphysème et les DDB, plus confuse pour la Bronchite chronique. Nous décrirons pour chacune des entités les signes du cliché standard et de la TDM. A propos de l'Emphysème nous développerons les Bases Physiopathologiques des thérapeutiques nouvelles (chirurgie de Réduction et Pneumopéritoine) où l'Imagerie moderne intervient (TDM, scintigraphie et IRM pour le diaphragme et sa mécanique).
La place de l'Imagerie : Elle est variable mais globalement incontournable. A côté des explorations fonctionnelles respiratoires, l'Imagerie a une place décisive dans le bilan des patients atteints de BPCO, à la fois pour le diagnostic et pour le suivi évolutif (dépistage des complications intercurrentes). La place première de l'Imagerie Morphologique est évidente pour l'Emphysème, les Bronchectasies et la Bronchiolite oblitérante et constrictive dont les définitions sont anatomiques. La TDM-Haute Résolution est devenue la Référence (Gold-Standard) pour ce type de pathologie par sa précision morphologique. Les tomographies et la bronchographie ont été supplantées. La Bronchite Chronique a par contre une définition surtout clinique et épidémiologique. La RT n'y est ni ni discriminante ni spécifique. La TDM peut être utile par la négative (absence de DDB et d'Emphysème). De même dans l'Asthme, l'intérêt de la RT est faible, sauf à pouvoir éliminer d'autres affections dyspnéïsantes. La TDM peut faire constater un état de bronchopathie voire de DDB chez l'asthmatique ancien. Parfois la TDM posera plus de problème qu'elle n'en résoud en montrant des signes de Bronchiolite associée (ou causale ?).
Quelle Imagerie ? L'Imagerie des BPCO repose sur le "couple RT et TDM-HR". Si les BPCO sont dépistées par la mise en évidence du syndrome obstructif en EFR et qu'une RT normale n'élimine en rien le diagnostic, le cliché thoracique doit être réalisé en première intention, lors de la consultation initiale. Il doit s'agir d'une RT de qualité (en haute tension) dont la technique est bien connue à présent. Il s'agit bien d'un cliché thoracique (RT) et non pas d'un cliché pulmonaire (RP). Un mauvais cliché, en basse tension (qui croit mieux "sortir" le poumon (RP) peut faire croire à un faux "poumon sale" ou à un syndrome interstitiel. Les clichés en expiration doivent être systématiques chez les patients atteints de BPCO (étude des hyperclartés, des piégeages, de la distension et du diaphragme). Le cliché peut donc être normal au début ou au contraire caricatutral dans les formes évoluées. Le malade peut entrer dans la maladie clinique plus ou moins tôt dans son évolution morphologique. Le cliché peut aussi être trompeur car une BPCO sous jacente peut modifier la sémiologie d'un oedème cardio-génique ou d'une pneumopathie infectieuse (qui ne se réalisent que dans les zones restées saines). La RT des BPCO peut être aussi trompeuse car une BPCO peut prendre le masque d'un syndrome interstitiel alors que le cliché est bien fait (Emphysème, DDB) ou d'un faux syndrome hilaire (tassement vasculaire chez le distendu). Comme on le voit il faut donc pour les BPCO une Imagerie bien faite et bien interprétée. Au stade de la TDM, il faut exiger une qualité parfaite avec une étude en Haute Résolution du parenchyme (coupes millimétriques, algorythme "sharp", fenêtres larges, petits champs et matrices élevées). Le plus souvent l'injection d'iode est inutile. Enfin le clinicien n'oubliera pas les clichés des sinus et le panoramique dentaire qui font partie du bilan de toute BPCO.
2. EPIDEMIOLOGIE et PHYSIOPATHOLOGIE DES BPCO
Sous le nom de bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) on entend actuellement la bronchite chronique et l’emphysème. Les deux affections comportent une obstruction des voies aériennes inférieures. Cette obstruction, généralement progressive, peut s’accompagner d’un certain degré d’hyperréactivité bronchique réversible. L’asthme est exclu de ce cadre du fait du caractère inflammatoire de la maladie et de l’hyperréactivité bronchique prédominante. En pratique la frontière entre BPCO et asthme n’est pas toujours facile à préciser : l’hyperréactivité bronchique n’est pas toujours entièrement réversible chez l’asthmatique, et elle peut l’être partiellement au cours des BPCO. Par ailleurs, les définitions même de la bronchite chronique et de l’emphysème relèvent d’un esprit différent . La définition de la bronchite chronique est clinique : toux productive chronique persistant pendant trois mois, pendant au moins deux ans : c’est un diagnostic d’interrogatoire. La définition de l’emphysème est anatomopathologique : élargissement permanent des espaces aériens au delà de la bronchiole terminale avec destruction des parois alvéolaires : c’est un diagnostic d’autopsie ou d’imagerie. Des caractéristiques épidémiologiques et physiopathologiques permettent cependant de relier les deux affections qui sont la plupart du temps intriquées.
EPIDEMIOLOGIE
a) Prévalence : Aux Etats-Unis, on estime que 14 millions de personnes souffrent de BPCO (12,5 millions de bronchites chroniques et 1,5 millions d’emphysémateux). Ce nombre semble avoir augmenté de plus de 40 % depuis 1982. Il représente 4 à 6 % des hommes adultes, 1 à 3 % des femmes. Ces dernières années, la prévalence en fonction de l’âge a plus augmenté chez la femme que chez l’homme, et ce fait est habituellement attribué aux modifications des habitudes tabagiques. En France, la prévalence des BPCO est estimée à 2,5 millions de personnes.
b) Mortalité : Au cours des 20 dernières années, la mortalité par BPCO a augmenté et en 1991, on l’estimait aux Etats-Unis à plus de 85 000 personnes, avec un taux de 18,6/100 000. C’est la quatrième cause de mortalité. Avant 55 ans, le taux est identique chez l’homme et la femme; plus tard la mortalité masculine l’emporte. Dans la mesure où cette mortalité reflète les habitudes tabagiques avec 20 à 30 ans de décalage, on peut espérer que ce taux s’infléchisse dans les années à venir.
c) Facteurs étiologiques : Ils sont avant tout d’ordre environnemental.
1) Tabac Le tabagisme est responsable pour 80 à 90% du risque de développer une BPCO. La fumée de cigarette semble plus dangereuse que celle de la pipe ou du cigare. En 1976, DOLL et PETO (1), ont montré que la mortalité par BPCO est de 3 /100 000 chez les médecins non fumeurs et de 48/100 000 chez les médecins fumeurs. Ce taux est étroitement corrélé avec le nombre de cigarettes fumées. La fonction pulmonaire du fumeur est inférieure à celle du non fumeur et elle s’altère plus rapidement. Le rôle du tabagisme passif dans le développement ultérieur de la BPCO n’est pas clairement établi chez les enfants de parents fumeurs, mais on note dans cette population une prévalence plus importante des symptômes respiratoires et de petites altérations fonctionnelles.
2) Pollution atmosphérique Son rôle semble démontré à la suite de l’enquête de l’UCLA (2) réalisée en Californie qui met en lumière une prévalence plus importante de l’obstruction bronchique dans les régions exposées aux oxydants et surtout aux vapeurs soufrées. Par ailleurs, la pollution professionnelle joue certainement un rôle très important. Les études épidémiologiques sont nombreuses mais les facteurs de confusion induisent vraisemblablement une forte sous-représentation de la population qui a pu souffrir des conditions de travail.
3) Facteurs individuels
L’âge C’est un élément déterminant de l’existence d’une BPCO et il existe d’ailleurs un certain degré d’emphysème physiologique chez les sujets âgés.
L’hyperréactivité bronchique Pour l’école hollandaise (3), l’hyperréactivité bronchique peut être un facteur favorisant l’installation d’une BPCO. En fait, elle peut n’être que la conséquence et/ou le témoin de l’inflammation bronchique induite par d’autres agents. En pratique la question n’est pas tranchée.
Sensibilité au tabac Les fumeurs semblent inégaux devant la BPCO. Dans les années 70 FLETCHER et SPEIZER (4) ont suggéré que dans une population de fumeurs on pouvait distinguer des sujets sensibles et des sujets non-sensibles.
Déficit en alpha 1 antitrypsine (AAT) C’est le seul facteur de risque génétique actuellement reconnu. Il intervient dans environ 1% des cas. L’AAT est une glycoprotéine sérique d’origine hépatique, présente dans le poumon. Elle inhibe l’élastase neutrophile. Elle est codée par un seul gène situé sur le chromosome 14. Le phénotype sérique Pi (protease inhibitor) est déterminé par l’expression indépendante des deux allèles parentaux. Plus de 95% des personnes présentant un déficit sévère en AAT ont un phénotype homozygote anormal PiZZ. Le phénotype homozygote normal PiMM s’accompagne, en règle, d’un taux sérique normal d’AAT. En pratique, on connaît 75 allèles ( MS, SZ, ...) qui comportent des risques variables de déficit en AAT.
d) Histoire naturelle des BPCO : Elle est mieux connue depuis les travaux de FLETCHER (4) en 1976 sur le VEMS. La fonction respiratoire est maximale entre 20 et 30 ans et diminue par la suite. Chez les sujets non-fumeurs ou non-sensibles au tabac, la diminution moyenne annuelle du VEMS est de 32 ml. Chez le fumeur sensible au tabac la perte annuelle est estimée entre 56 et 84 ml et elle s’accentue avec le temps, ce qui conduit ces sujets à l’invalidité vers 50 ans et au décès quelques années plus tard. En cas d’arrêt du tabac, la courbe s’infléchit et devient parallèle à celle des sujets non-fumeurs sans cependant retrouver une valeur normale.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’obstruction bronchique peut être en grande partie expliquée par les anomalies structurales.
a) Anomalies structurales : Au niveau des grosses bronches, on observe au cours des BPCO une diminution et une altération des cellules ciliées, une hypertrophie des glandes séro-muqueuses, une augmentation du nombre des cellules caliciformes. Il existe par place des zones de métaplasie épidermoïde. Plus en amont, l’atteinte des petites bronches cartilagineuses comporte une destruction de l’armature de soutien, des altérations fibreuses de la paroi, une hyperplasie caliciforme. Les modifications des bronchioles membraneuses de moins de 2 mm de diamètre jouent un rôle important dans le trouble ventilatoire obstructif. On note à ce niveau un oedème de la muqueuse, une métaplasie caliciforme avec bouchons muqueux, une hypertrophie musculaire lisse et des sténoses fibreuses. Ces modifications, jointes à la perte des attaches alvéolaires du fait de la destruction emphysémateuse, entraînent une diminution de la lumière bronchique. (5,6)
Trois types d’emphysème peuvent être distingués (7) : - l’emphysème centro-acinaire débute au niveau des bronchioles respiratoires et s’étend vers la distalité. Habituellement associé à un tabagisme de longue durée, il prédomine à la partie supérieure des poumons. C’est l’obstruction bronchiolaire distale qui est à l’origine d’un trappage expiratoire de l’air et qui entraîne secondairement une compression des petites voies aériennes ; - le deuxième type est l’emphysème pan-acinaire qui atteint uniformément l’alvéole dans son ensemble et prédomine à la partie inférieure des poumons. C’est ce type que l’on observe habituellement lors du déficit homozygote en alpha 1 antitrypsine ; - le troisième type est l’emphysème acinaire distal ou emphysème para-septal qui entraîne une atteinte localisée près des septa fibreux et de la plèvre. Dans cette forme, le débit aérien est souvent conservé mais la formation de bulles géantes peut provoquer la compression d’un poumon relativement sain.
b) Mécanismes de l’obstruction bronchique : Les modifications des glandes des grosses voies aériennes ont peu d’effet sur la ventilation. Ce sont les modifications des petites voies aériennes qui représentent la cause essentielle de l’obstruction bronchique. L’inflammation des bronchioles respiratoires est la lésion la plus précoce chez le fumeur. La fibrose, la métaplasie caliciforme et l’hypertrophie musculaire lisse au niveau des bronchioles terminales sont également des causes importantes d’obstruction bronchique. L’emphysème entraîne enfin une perte des attaches bronchiolo-alvéolaires et représente un mécanisme supplémentaire d’obstruction. (8,9) Au cours des BPCO, l’obstruction ne peut cependant pas être totalement expliquée par les anomalies structurales. Après inhalation d’un béta-2-agoniste, on observe une augmentation du VEMS chez plus d’un tiers des patients porteurs de BPCO (10). On a pu montrer qu’il existe une hypertonie vagale broncho-constrictrice (11) ; elle est liée à une stimulation de fibres parasympathiques par la distension pulmonaire, l’inflammation de la muqueuse et l’irritation dûe au tabac.
En résumé, au cours des BPCO l’obstruction bronchique est pour une part irréversible, liée à la maladie inflammatoire des petites bronches et à la perte des attaches alvéolo-septales aux bronchioles, pour une part réversible liée notamment à une hypertonie vagale.
L'apport de la radiographie thoracique dans la bronchite chronique est faible et variable. Aucune place dans le diagnostic qui est clinique et épidémiologique. Apport réduit au stade initial car souvent normale. Son intérêt majeur est de ne pas méconnaître une autre affection qui pourrait la simuler et dont les facteurs étiologiques sont communs (cancer broncho-pulmonaire par exemple). Très utile au stade évolué car elle peut faire suspecter le caractère obstructif et/ou la dégénescence emphysémateuse d'une affection si souvent négligée par le patient.
A-) La bronchite chronique simple Pour SIMON, la radiographie est normale chez plus de 50 % des patients atteints de bronchite chronique sans emphysème. Dans l'autre moitié des cas, on peut observer un épaississement pariétal bronchique et une accentuation des ramifications broncho-vasculaires.
a-) l'épaississement pariétal bronchique génère deux types d'image : - la clarté tubulée linéaire visible à la partie externe du hile et en situation para- cardiaque, - l'image en anneau qui témoigne d'une bronche vue "en enfilade" notamment à la partie supérieure du hile pour les bronches ventrales et dorsales du lobe supérieur. La branche artérielle satellite est un bon repaire : c'est le classique couple A2 B2 ou A3 B3 dite image "en jumelles borgnes" . Mais un tel aspect est possible chez le sujet normal. Il ne devient évocateur que si l'anneau bronchique semble épaissi. L'analyse de ces deux signes est difficile car la projection parallèle de deux vaisseaux peut créer une fausse clarté tubulée linéaire, et l'appréciation de l'épaississement pariétal de l'image en anneau est subjective (les variations inter-observateur sont importantes). Enfin, ces deux signes ne témoignent pas toujours de l'inflammation bronchique : ils peuvent se rencontrer dans l'oedème interstitiel et un grand nombre de pneumopathies infiltrantes diffuses qui épaississent aussi le "manchon" péribronchique. L'absence de spécificité de ces signes et leur forte subjectivité doivent rendre prudent d'autant qu'un cliché sous exposé peut les créer de toute pièce.
b-) l'accentuation des ramifications broncho-vasculaires définit le classique "poumon sale" en association avec l'effacement des contours vasculaires dans les régions para-cardiaques ("dirty-lung" des Anglo-Saxons). Ce signe n'a aucune spécificité de bronchite chronique car son substratum anatomique n'est pas clair et associe vraisemblablement en proportion variable : - épaississement bronchique et/ou péri-bronchique par l'inflammation (infiltration cellulaire, oedème) et la fibrose, - bronchectasies plus ou moins remplies de sécrétions, - élargissement vasculaire, - le terme de "poumon sale" n'est donc pas un bon terme et devrait certainement disparaître des compte rendus de radiographie thoracique.
B-) La bronchite chronique devenue obstructive avec les contraintes mécaniques intra- thoraciques qui en découlent fait apparaître des modifications radiologiques plus évocatrices. On recherchera des signes de distension thoracique et l'aspect trachéal "en lame de sabre".
a-) la distension thoracique : elle traduit l'augmentation de la capacité pulmonaire totale par obstruction intrinsèque et/ou extrinsèque des voies aériennes périphériques.
1-) Elargissement et Hyperclarté rétro-sternale (profil) : l'élargissement de l'espace rétro-sternal peut s'accompagner d'hyperclarté, . Cependant, cet agrandissement est un signe inconstant et d'autre part, il n'est pas toujours possible d'effectuer une mesure précise, car la limite postérieur est mal visible. Par contre, l'absence d'obscurcissement expiratoire de cet espace revêt une grande valeur sans que l'on puisse différencier une bulle de la languette pulmonaire antérieure d'un simple piégeage aérique diffus. Il mérite d'être toujours recherché d'où la valeur des clichés en expiration. Sont élargies aussi les languettes d'où les lignes commissurales visibles) et la fenêtre Aorto-pulmonaire.
2-) l'abaissement et la déformation du diaphragme, visualisé à droite au dessous de l'arc antérieur de la 7ème côte est un signe très spécifique (97 %) mais de sensibilité médiocre (de 31 à 42 %) car tardif. Cet abaissement s'accompagne d'une ouverture des angles costo-phréniques. Lorsque cet aplatissement est important, la pointe du coeur peut paraître décollée du diaphragme et les faisceaux d'insertion costale deviennent visibles réalisant l'aspect classique de "festonnements" ou en "marche d'escalier ". On n'oubliera pas qu'un aspect de diaphragme aplati peut-être observé de façon physiologique chez les sujets longilignes ou en inspiration très profonde. Le cliché de profil et l'expiration sont utiles. En Expiration le diaphragme remonte insuffisament et reste aplati. Dans les formes évoluées une inversion des coupoles peut se voir sur le profil.
. deux autres signes associés sont très utiles : chez environ 80 % des patients avec obstruction bronchique modérée ou sévère avec un risque de 5 % de faux positifs seulement, la mesure des flèches est de bonne valeur diagnostique. .La flèche de la courbure de la coupole droite mesurée sur le profil : inférieure ou égale à 2,5 cm, .la flèche du poumon droit mesurée sur la face : supérieure ou égale à 30 cm. .le cliché en expiration forcée (face et profil) recherche la diminution de la course diaphragmatique inférieure à 3 cm qui témoigne du piégeage aérique et de la distension expiratoire. Ce piégeage peut-être asymétrique en fonction des conditions anatomiques locales (bulle d'emphysème par exemple). Une visualisation sous Amplificateur de Brillance (nommée à tort "scopie télévisée") est très utile et remplace l'ancienne "digraphie". On peut aussi mesurer la course diaphragmatique en Echographie Temps Réel ("Echoscopie").
b-) la déformation trachéale en lame de sabre : - signe hautement spécifique de BPCO (93 %), - elle représente le seul signe véritable de BPCO dans la moitié des cas où elle est observée, - elle se traduit sur le cliché de face par une diminution du diamètre frontal de la trachée thoracique (la trachée cervicale est épargnée) tandis que le diamètre sagittal sur le cliché profil est normal ou majoré. Ceci fait passer le rapport frontal-sagittal en dessous de 1. Pour mémoire, le diamètre frontal est de 13 à 25 mm chez l'homme et de 13 à 21 mm chez la femme et le rapport frontal sur sagittal est proche de 1 chez le sujet normal. La trachéomégalie garde un rapport normal. Ce rétrécissement est lié à l'hyperpression intra-thoracique mais aussi concomitant avec un épaississement plus ou moins régulier de la bande trachéale droite dont l'épaisseur est classiquement de 4 à 5 mm, prolongée souvent par un épaississement des bandes bronchiques. Parfois localisé et très irrégulier, il peut prendre un aspect pseudo-tumoral.
c-) l'apport de la TDM : la TDM retrouve de façon plus formelle et objective tous les signes précédemment décrits. Elle sert surtout à écarter la présence d'Emphysème (centro lobulaire post bronchitique essentiellement) ou la présence de bronchectasies dont on sait que l'un et l'autre peuvent exister avec une RT normale. La TDM peut aussi servir de "juge de paix" devant des clichés thoraciques douteux.
C'est une affection dont la définition est anatomique : maladie de la paroi bronchique caractérisée par une augmentation permanente du calibre bronchique secondaire à la dislocation et/ou la destruction de l'armature fibro-cartilagineuse de la sous muqueuse bronchique. A la dilatation s'ajoutent des sténoses qui participent à la stagnation muco-ciliaire. Le Gold Standard de l'imagerie est actuellement représenté par la tomodensitométrie haute résolution dont la sensibilité et la spécificité sont respectivement de 97 et 93 %. La bronchographie a été détrônée.
La radiographie thoracique standard est cependant la première méthode d'imagerie réalisée chez ces patients.
Elle peut-être prise en défaut dans plus de 30 % des cas surtout dans les formes "sèches". C'est dire la nécessité pour le clinicien de réaliser une TDM HR lorsqu'il recherche des bronchectasies, même si le cliché standard est normal.
D'ailleurs, bien souvent des DDB sont mises en évidence lors de TDM réalisée chez des patients atteints de bronchite chronique obstructive ou d'emphysème, alors que la RT ne les suspectait pas. Il s'agira alors de BPCO complexe où la présence de bronchectasies imposera des mesures thérapeutiques spécifiques (évacuation bronchique par kinésithérapie) Si dans environ 30 % des cas, la maladie bronchectasique n'est pas dyspnéïsante, dans 70 % des cas, il s'agit d'une forme dyspnéïsante qui fait appartenir alors l'affection au groupe des BPCO.
Cependant dans la majorité des cas où il existe un tableau clinique fait de dyspnée et d'épisodes bronchorrhéiques, la radiographie thoracique est suggestive du diagnostic de bronchectasies.
Les signes observés sont multiples plus ou moins associés, ce sont les signes du syndrome bronchique, poussés à la caricature.
A-) L'épaississement de la paroi bronchique sera apprécié par la visualisation de la clarté tubulée dite "image en rail" et par l'appréciation de l'image en anneau.
B-) La dilatation de la lumière bronchique est un signe beaucoup plus objectif et évocateur que l'épaississement pariétal auquel il est habituellement associé. Au pourtour du hile, on peut observer une image en anneau de plus grande taille que l'artère jumelle réalisant une "jumelle borgne caricaturale". On peut noter des clartés tubulées irrégulières, qui ne diminuent pas de calibre vers la périphérie. Il peut exister des images kystiques de taille variable, dont l'association peut réaliser une image aréolaire "en nid d'abeille" au sein de laquelle l'existence de niveau liquidien est très évocatrice. Ce type d'image a été nommé "rayon de miel localisé". A l'heure de la TDM, il convient de n'attribuer le terme de "rayon de miel" qu'aux kystes jointifs sous pleuraux de la fibrose interstitielle diffuse. Tous ces signes combinés peuvent faire croire à tort sur la RT des DDB à un syndrome interstitiel . . . et à une maladie fribosante (restrictive alors qu'il y a obstruction). La TDM rétablira le diagnostic.
C-) L'obstruction bronchique par des sécrétions réalise des opacités tubulées parfois branchées réalisant les aspects classiques en V, Y ou en grappe ou encore des images nodulaires trompeuses quand elles sont vues "en enfilade". Il sagit donc d'images opaques de "bronches pleines". On distingue de façon un peu artificielle les impactions mucoïdes et les bronchomucocèles. Ces dernières occupent des bronches dilatées en aval d'une sténose et sont plus éloignées des hiles. La broncho-mucocèle s'associe en général à une hyperclarté systématisée par piégeage aérique dans le territoire avoisinant (signe indirect).
D-) Les signes indirects sont secondaires au retentissement sur le parenchyme d'aval, on note : a-) les images de collapsus lobaire ou segmentaire en partie aérées et rétractiles comme en atteste les déplacements scissuraires et hilaires. L'aspect le plus typique et le plus difficile à voir si la technique n'est pas adaptée (cliché en haute tension filtrée) est l'image de collapsus du lobe inférieur gauche visible à travers la silhouette cardiaque.
b-) l'hyperclarté parenchymateuse périphérique en rapport avec un piégeage aérique. Parfois des lésions d'emphysème panlobulaire (que l'on peut retrouver associées notamment dans les formes homozygotes de déficit en alpha1 antitrypsine) peuvent être la cause d'hyperclarté des 2 bases. Cette hyperclarté peut d'ailleurs paraître au premier plan radiographique et masquer les bronchectasies.
E-) Les signes de surinfection sous forme : - de nodules acinaires de surinfection limitée à la péribronche. Ceci est bien démontré en TDM (micro nodules intra-lobulaires) - de pneumopathie infectieuse systématisée parfois rétractile, où l'on peut noter un bronchogramme aérique, fait de bronches dilatées. - de foyers de bronchopneumonie parfois confluants de topographie péribronchique pouvant résister au traitement antibiotique.
Tous ces signes directs et indirects de bronchectasies sont associés en proportion variable en fonction de l'extension et de la sévérité de l'affection ainsi que de son degré de surinfection. De façon anecdotique, le pneumologue ne devra pas se faire piéger par le situs inversus ou incertus présent chez 50 % des patients atteints du syndrome de dyskinésie ciliaire. (syndrome de Kartagener par exemple comme sur la fig. 10).
F-) L'apport de la TDM
La TDM-HR est donc devenue le Gold Standard diagnostic et a remplacé la bronchographie. Pour cela elle doit être réalisée en Haute Résolution c'est à dire en coupes millimétriques avec inclinaison du statif à 15 à partir de la carène de façon à saisir dans leur grand axe les bronches inclinées c'est à dire B2, B3, B6 et surtout B4 et B5 en lobe moyen et lingula. On peut associer des coupes spiralées en sous hilaire avec reconstruction tous les 3 mm voire des coupes en expiration. L'injection d'iode n'est pas utile. Il est souhaitable que l'examen TDM soit précédé d'une préparation du patient pour réduire hypersécrétion et surinfection et réduire ainsi les risques de faux positifs (bronches transitoire dilatées en cours d'injection notamment chez l'enfant). La TDM-HR retrouve les signes précédemment décrits en particulier les zones d'hyperclarté piégeantes que la RT montre mal. Les formes kystiques ou les DDB moniliformes sont évidentes. Pour les dilatations cylindriques à bords parallèles il faut comparer les diamètres respectifs de la bronche et de l'artère satellite. Le signe de "la bague à chaton" est très évocateur pour un rapport supérieur à 130 %. En deça il convient de ne parler que de bronchopathie. Une hypertension atérielle (HTAP) augmente les sections vasculaires et une vasoconstriction secondaire à une hypoxie diminue le calibre artériel. Attention aux faux positifs en TDM. Ceci est d'autant plus vrai chez l'enfant ou en cours d'infections où la DDB ne peut être affirmée que s'il y a persistance au décours de l'épisode infectieux. Le grand intérêt de l'inclinaison du statif est de pouvoir retrouver en TDM le signe de DDB connu en bronchographie : l'absence de retrécissement progressif de la bronche avant sa division dichotomique et la persistance d'un calibre identique à la bronche d'amont après division. Dans de rares cas, la bronchographie trouve encore une place après TDM : si celle-ci ne montre que des DDB focalisées et qu'une chirurgie d'exérèse est envisagée, si la TDM ne montre pas de DDB alors que la clinique évoque ce diagnostic (risque de faux négatifs TDM pour les DDB cylindriques minimes). Dans le cadre des hémoptysies et avant une exploration angiographique bronchique la TDM est requise après la fibroscopie et avant toute embolisation dont elle précisera le territoire. Elle montre les DDB dans le territoire opacifié en "verre dépoli" par l'hémorragie ou à distance si le sang s'est déplacé. Elle peut montrer les artères bronchiques dilatées en mode angio TDM spiralée. La TDM doit être préalable au geste d'embolisation bronchique (en dehors de l'extrème urgence).
L'asthme est "une bronchopathie chronique de toute la vie".
La DEFINITION est clinique : dyspnée sifflante, paroxystique réversible spontanément ou sous l'effet du traitement. Elle est aussi physio-pathologique : association d'hyper-réactivité bronchique non spécifique et de phénomènes inflammatoires. Au cours de la crise d'asthme simple, initiale, la radiographie du thorax peut présenter un intérêt majeur dans les situations confuses, en éliminant une affection dyspnéisante, telle une obstruction trachéale ou bronchique proximale, une origine cardio- vasculaire avec hyper-tension veineuse voire œdème pulmonaire comme la sténose mitrale. En période intercritique et lors des crises ultérieures simples, la radiographie du thorax est inutile. Inversement, dans les formes atypiques, fébriles, compliquées et très évoluées, la radiographie du thorax sera réalisée systématiquement.
A-) Lors de la crise simple, initiale : la radiographie du thorax peut révéler deux types de signes : distension thoracique et épaississement pariétal bronchique.
La distension thoracique : elle témoigne d'une hyper-aération avec piégeage aérique et se traduit par : - une horizontalisation des côtes, - un aplatissement des coupoles diaphragmatiques, - une exagération de l'espace clair rétro-sternal et rétro-cardiaque. - chez l'enfant, la hernie pulmonaire entre les espaces inter-costaux et dans les creux sus-claviculaires est classique. Ces signes seront d'autant plus nets que l'obstruction bronchique est sévère. Ils sont retrouvés seulement chez 30 % des patients. On parle alors "d'asthme avec distension".
L'épaississement pariétal bronchique avec image en rail et augmentation de l'épaisseur de la coupe bronchique vue souvent à la partie supérieure du hile représente le deuxième signe fréquemment rencontré dans la crise d'asthme. Nous savons que l'interprétation de ce signe est difficile et subjective.
B-) Lors d'une crise compliquée : La radiographie thoracique doit être systématique. En effet pour White, une anomalie radiographique est mise en évidence chez un tiers des patients qui présentent une crise d'asthme rebelle au traitement bien conduit depuis douze heures. Deux types d'anomalies sont classiques : celles qui témoignent de l'hyper-sécrétion et celles qui sont secondaires à l'hyper-pression intra-thoracique.
Les anomalies qui témoignent de l'hyper-sécrétion sont : - les infiltrats type Loeffler : classiquement labiles, cédant spontanément ou sous corticothérapie, ils réalisent un syndrome de comblement alvéolaire unique ou multiple, prédominant dans les lobes supérieurs. - les impactions mucoïdes : témoignent de l'accumulation de sécrétions épaisses dans une bronche de calibre normal (sans sténose proximale à la différence des bronchocèles ; mais l'impaction qui dure peut avoir un effet bronchectasiant). L'aspect typique est celui d'une opacité tubulée ou lobulée réalisant l'aspect classique en V, Y ou doigt de gant. Sa présence doit faire rechercher une aspergillose broncho-pulmonaire allergique et donc réaliser les tests aspergillaires. - les troubles de ventilation et atélectasies : évoqués devant une opacité systématisée rétractile, sont assez rares, (8 à 10 % des patients). - des hyper-clartés localisées par piégeage aérique peuvent se rencontrer en aval des impactions mucoïdes. Le deuxième grand groupe d'anomalies observées témoigne d'accidents mécaniques secondaires à l'hyper-pression intra-thoracique, à glotte fermée. - Pneumothorax et pneumo-médiastin avec très rarement emphysème interstitiel.
C-) Dans les formes vieillies : Les modifications radiologiques déjà vues peuvent persister entre les épisodes critiques. Les aspects observés sont : - une hyper-aération diffuse avec distension sans diminution du calibre des artères pulmonaires ou inversion diaphragmatique. - un syndrome bronchique marqué avec volontiers bronchectasies de type cylindrique dans les lobes supérieurs, aspect particulièrement bien visible en TDM. - enfin les signes d'HTAP.
D-) L'apport de la TDM La TDM n'est réalisée que dans les formes compliquées ou vieillies. Elle retrouve les signes précédemment décrits, les précise et les affirme. C'est notamment le cas des DDB cylindriques. Nous avons pu montrer avec d'autres que 30 % environ des asthmes anciens présentaient une bronchopathie certaine et des DDB cynlindriques de petit ou moyen calibre, ceci avec une assez nette corrélation au score de Aas. Ces DDB ne sont pas, le plus souvent, explicites au plan clinique. Une constatation plus troublante a été faite récemment en TDM-HR. Il s'agit d'un aspect en mosaïque lobulaire ou plurilobulaire de distribution aléatoire et pouvant s'accompagner d'autres signes de bronchiolite comme des micro nodules centro-lobulaires et des bronchiolectasies. La physiopathologie de ces zones de piégeage peut être liée à l'hypersécrétion et à l'hyperréactivité. Cependant l'étage où elles se produisent (bronchiole membraneuse) et leur distribution aléatoire pourraient être expliqués par un trouble ventilatoire obstructif fixé dû à des phénomènes morphologiques de type bronchiolite obstructive ceci étant différent des piégeages segmentaires ou lobaires disparaissant sous broncho-dilatateurs et assèchement bronchique. Ce type de constatation relance les spéculations sur les liens de cause à effet (ou d'effet à cause ?) entre bronchiolite (de l'enfance) et asthme. Dans d'autres cas, il pourrait s'agir d'agressions toxiques ayant déclenché ces bronchiolites (et l'asthme ?) ou le faux asthme ?) chez l'adulte.
Terme anatomo-pathologique, la Bronchiolite Oblitérante témoigne de l'ensemble de la pathologie inflammatoire des voies aériennes de petit calibre ( < à 2 mm) avec présence dans la lumière des bronchioles de bourgeons tissulaires conjonctifs (corps de Masson). Au sein des BPCO nous ne retiendrons que la bronchiolite constrictive avec trouble ventilatoire obstructif. En effet le tableau clinique et fonctionnel de la bronchiolite proliférative avec organisation pneumonique (BOOP ou cryptogénérique COP) est totalement différent. D'étiologie variée (post-infectieuse et en particulier virale chez le nourrisson, toxique, post-greffe d'organe, collagénose, voire simple composante distale d'une bronchopathie proximale) la BO peut être aussi cryptogénétique.
A-) La bronchiolite constrictive a une traduction radiologique pauvre En effet : - la radiographie peut être normale au début ce qui contraste avec la sévérité du syndrome obstructif. - progressivement s'installe une distension thoracique et dans les formes évoluées on peut observer des opacités micro-nodulaires et réticulo-nodulaires basales. La TDM HR est beaucoup plus pertinente pour le diagnostic, c'est dire la nécessité pour le pneumologue de la réaliser lorsqu'il n'explique pas un syndrome obstructif en recherchant les impactions mucoïdes bronchiolaires, les "branching lésions" et les granulomes.
B-) L'apport de la TDM Pour identifier les signes discrets de la BO, il faut réaliser une TDM-HR de haute qualité. Tous les facteurs de bonne réalisation doivent être réunis : matrice élevée, coupes fines sur chaques poumons séparés, coupes en Inspiration et en Expiration au même niveau (2 cm plus haut en Expiration) et au besoin coupes déclenchées au même niveau de capacité pulmonaire tant l'Expiration forcée peut être variable. Il convient de ne réaliser que quelques coupes expiratoires à des niveaux choisis sur les résultats des coupes inspiratoires pour ne pas "épuiser" le patient et obtenir de mauvaises expirations. Là encore l'injection d'iode n'est pas utile. La sémiologie TDM-HR des BO est en cours de recensement. Le signe indirect est facile à voir ("zones trappantes") et les signes directs plus difficiles. Les signes directs sont représentés par des micronodules centro-lobulaires péribronchiolaires, des opacités tubulées endolobulaires en V ou Y (représentant des mucocèles à l'étage bronchiolaire) et des bronchiectasies. L'attention doit donc se porter sur la périphérie du cortex pulmonaire (le "centimètre de cortex utile"). Il peut s'y asocier des épaississements septaux discrets. Le signe indirect est le plus frappant et le plus discuté. Il pose problème quand il est vu seul sans signe direct ; or ceci est fréquent. Il s'agit de l'aspect en mosaïque lobulaire ou pluri lobulaire de distribution aléatoire et se renforcant en Expiration, isolé. On ne tiendra pas compte des zones d'hypo atténuation se produisant dans les zones gravito- dépendantes (gouttières dorsales ou régions sus-scissuraires). En effet la physiopathologie du poumon gravito-dépendant est multifactorielle et il est présent chez le sujet normal fumeur ou non. Pour affirmer ce signe il faut qu'il y ait recrutement d'autres aires en expiration (ou apparition) et intensification du gradient de densité entre Inspiration et Expiration. La Physiopathologie de l'aspect en mosaïque est discutée. En effet quelle est la part dans l'atténuation de l'hypo vascularisation par vaso constriction reflexe Von Euler liée au trouble ventilatoire obstructif et la part de compression des vaisseaux alvéolaires oligénique dûe à la distension alvéolaire ? Si la cause est essentiellement bronchiolaire obstructive avec distension alvéolaire le gradient de densité doit être fort, les territoires lobaires et un recrutement spatial doit se produire en Expiration. Il est certain qu'un aspect voisin de la mosaïque a été décrit, en TDM-HR, dans le poumon d'HTAP notamment post embolique chronique. Mais sa signification serait inverse c'est à dire lié à un verre dépoli de redistribution autour des zones d'oligénies post-emboliques. Quand le processus bronchiolaire s'étend une hypo atténuation au delà du lobule peut voir le jour (segmentaire, voire lobaire). Néanmoins devant des atténuations segmentaires on devra exclure d'abord des causes d'obstruction plus haut situées que la bronchiole et le lobule comme les Bronchopathies proximales avec obstruction, l'Hypersécrétion et l'Hyper réactivité dans l'Asthme etc. . . Dans d'autres affections où le signe de la mosaïque a pu être constaté comme dans la sarcoïdose, la physiopathologie est vraisemblablement mixte, à la fois bronchiolaire (granulome) et vasculaire aussi bien artériel que veineux (atteinte vasculaire de la sarcoïdose dans le même territoire que la bronchiole atteinte). En pratique le problème du signe de la mosaïque isolé est celui de ne pas le confondre avec son inverse c'est à dire la mosaïque "blanc noir" et non pas "noir blanc" que peuvent réaliser des zones "en verre dépoli". Ces zones en "verre dépoli" sont anormales car hyperdenses du fait de la réticulation ou de la redistribution vasculaire d'un emphysème, d'une HTAP post-embolique etc. . . Dans ces zones de verre dépoli on pourra voir une fine réticulation dans le premier groupe ou des vaisseaux élargis dans le second groupe. Mais la discussion diagnostique n'est pas toujours aisée et il est certain que la bronchiolite est plus facile à affirmer devant des signes directs.
C-) Formes cliniques particulières Deux formes cliniques méritent une place particulière : 1) Le syndrome de Mac Leod (ou Swyer James) : séquelle de bronchiolites de l'enfance (virales ou toxiques) il représente le stade final d'agressions répétées ayant laissé des lésions élémentaires disposées irrégulièrement. Il peut être découvert à tout âge. Les lésions de BO avant l'âge de 8 ans pourraient entraîner un trouble de la croissance normale du poumon de type hypoplasie alvéolaire acquise. Il se caractérise par des lésions obstructives des bronchioles terminales et respiratoires et l'absence de développement des bourgeons alvéolaires distaux. Typiquement, il s'agit d'un petit poumon clair trappant. Il existe en inspiration une hyper-clarté uni-latérale. Le volume du poumon clair est identique ou réduit (par rapport au poumon contro-latéral) avec hypo-vascularisation. Les vaisseaux sont raréfiés, grêles, le hile est de petite taille. La redistribution du flux génère un aspect hyper-vascularisé du poumon contro-latéral. En expiration forcée, le piégeage du côté du "petit poumon clair" avec refoulement vers le côté sain de la trachée et du médiastin, constitue l'aspect le plus caractéristique, on parle de "petit poumon clair piégeant". Des bronchectasies peuvent être associées de façon inconstante, elles sont habituellement mieux vues en TDM. C'est surtout la démonstration de Bronchielectasies périphériques déjà décrites par Reid en Bronchographie qui évoque le diagnostic, une fois écarté tout obstacle sur l'arbre bronchique proximal. La TDM-HR note la présence de zones mosaïques controlatérales ou localisées. Outre la forme uni-latérale pulmonaire, l'hyper- clarté peut être segmentaire, lobaire, voir même bilatérale et parcellaire. En cas d'oedème pulmonaire ou d'infection les opacités réalisées seront atypiques.
2) La pan bronchiolite diffuse : affection découverte initialement au Japon, classiquement rare en Europe, elle mérite d'être connue du pneumologue car elle peut représenter une localisation respiratoire de la recto-colite hémorragique. Il s'agit d'une inflammation chronique des bronchioles respiratoires avec ectasie secondaire des bronchioles situées en amont des BR. Le LBA est particulièrement riche en Neutrophiles. Cette affection s'intègre aux BPCO dont elle partage le trouble obstructif, l'expectoration, les DDB et les surinfections fréquentes. L'apparition d'une surinfection a pseudomonas aéroginosa, et d'une hypercapnie sont des éléments de mauvais pronostic. Cependant cette affection serait en partie sensible à l'Erythromycine. La radiographie thoracique associe une hyper-inflation aérique et des micro-nodules (< à 2 mm), diffus, à bords flous, prédominant dans les lobes inférieurs. Comme pour toute pathologie qui atteint les petites voies aériennes du poumon, la TDM HR est plus pertinente. Les auteurs Japonais décrivent 4 types de lésions en TDM avec au stade précoce de très nombreux micro-nodules centro-lobulaires et au stade tardif de nombreuses bronchielectasies avec apparition de bronchectasies d'amont. A la différence des bronchectasies habituelles, la dilatation touche surtout les bronchioles et bronches distales.
L'emphysème est défini anatomiquement par la distension des voies aériennes au- delà de la bronchiole respiratoire avec destruction alvéolaire mais sans fibrose importante associée. Ses caractéristiques en Radiologie standard sont connues de longue date, décrites parfaitement par de nombreux auteurs en particulier Simon et Reid. Mais il faut bien savoir que ces signes sont le fait d'Etats relativement avancés. . . La TDM est bien plus "pénêtrante" et peut objectiver des Etats débutants voire même des Etats infra-cliniques et pré-EFR. Cette performance de la TDM pose le problème de sa véracité d'abord (suivi longitudinal, études Anatomopathologiques sur poumons de lobectomie pour néoplasie etc. . .) puis le problème de son utilité (que faire d'un diagnostic précoce ?). La véracité est acquise mais quelle thérapeutique précoce ? ou quelle prévention ?
A-) Les modifications radiologiques crées par l'Emphysème : 1) Les modifications du parenchyme pulmonaire sont représentées par l'augmentation de la radiotransparence (hyperclarté) avec ou sans dégénérescence bulleuse. L'augmentation de la transparence des champs pulmonaires a pour origine l'augmentation de volume du poumon par obstruction et par piégeage expiratoire surajouté et la destruction vasculaire périphérique. Mais toute hyperclarté n'est pas synonyme d'Emphysème. Les hyperclartés représentent un ensemble bien plus vaste que l'Emphysème. Celui-ci n'est qu'une des causes d'hyperclarté. Il faut donc le prouver et ne pas dire emphysème de toute hyperclarté. Les hyperclartés peuvent être d'origine technique (grille, filtre, inspiration extrème etc . . .) ou anatomique pariétale (mammectomie, syndrome de Poland) ou anatomique pulmonaire (distension sans destruction dans l'Asthme, la vicariance après lobectomie ou atélectasie, la Bronchiolite étendue etc . . .). Donc l'Emphysème n'est pas la seule cause d'hyperclarté et pour parler d'Emphysème il faut qualifier l'hyperclarté dès la RT. . . ou réaliser une TDM. On décrit dans l'emphysème une diminution du calibre des vaisseaux dans la région intermédiaire, c'est à dire à mi-distance entre le hile et la périphérie du poumon (c'est la classique ligne de Simon). Ce signe n'est reconnu que dans 54 % des emphysèmes sévères. Il existerait une relation linéaire entre le calibre mesuré des vaisseaux et la valeur de la capacité de diffusion de l'oxyde de carbone (DLCO). Malheureusement, la subjectivité d'un tel signe, la variabilité interobservateur et la relation évidente avec la technique radiologique utilisée lui enlèvent beaucoup de crédit. La dégénérescence bulleuse dans l'emphysème n'est pas constante mais sa constation doit toujours être prise en considération par le clinicien compte tenu : - de son retentissement fonctionnel, - de ses complications propres, - des possibilités chirurgicales parfois proposées.
La bulle se traduit par un espace aérique avasculaire de taille supérieure au centimètre, limitée par une opacité linéaire curviligne très fine (1 à 2 mm d'épaisseur). En dessous du centimètre on parle de "vésicule" (visible seulement en TDM-HR dans l'emphysème centro-lobuaire). Quant aux "blebs" se terme est à réserver aux cavités aériques incluses dans la plèvre viscérale qui seraient soit cause de Pneumothorax, soit conséquence de Pneumothorax avortés. Il n'est pas certain que la TDM puisse différencier une vésicule sous pleurale d'une bleb.
Lorsque la bulle devient volumineuse le retentissement sur les structures adjacentes est facilement reconnu : - écartement et ou déplacement des vaisseaux, - abaissement du hile, - refoulement scissuraire, médiastinal, diaphragmatique. Tous ces signes seront mieux appréciés par un cliché fait en expiration forcée du fait du piégeage aérique qui les majore.
Parfois, les bulles peuvent créer problème sur la RT (problème souvent résolu en TDM) : - les petites bulles médianes ou apicales dont on ne voit que la limite (intra parenchymateuse, - les bulles (même volumineuses) sur un fond de distension et d'hyperclarté majeure, - les bulles périphériques sous pleurales (Emphysème Paraseptal) dont on ne voit que le fin liseré sous pleural et les cloisons interbulles. Elles peuvent simuler un syndrome interstitiel et une pneumopathie infiltrative diffuse, voire un rayon de miel puisqu'il existe normalement une zone avasculaire de 15 mm en périphérie du champ pulmonaire. Les cloisons inter bulles jointives peuvent être épaisses et simuler des parois septales épaissies et des kystes aériques jointifs sous pleuraux. Cette difficulté diagnostic peut persiter même en TDM-HR.
2) Les modications pariétales et diaphragmatiques sont un signe indirect lié à la distension. Classiquement, le diamètre antéro-postérieur du thorax est majoré avec exagération de la courbure sternale et de la cyphose dorsale physiologique. Cet aspect n'est pas caractéristique puisqu'il peut être retrouvé chez certains sujets cyphotiques et même chez les sujets normaux. L'Association de cet aspect et des autres signes pariétaux et diaphragmatiques (cf chapitre Bronchite Chronique Obstructive) est plus significative. Il faut redire ici l'intérêt de réaliser systématiquement des clichés en EXPIRATION. L'IRM dynamique moderne permet une étude cinétique et un travail d'analyse et de quantification des anomalies du diaphragme avant et après traitement. Nous y reviendrons.
3) Les modifications du cœur et des gros vaisseaux Il est classique de dire que le cœur est de petit taille et verticalisé fig. 27). Un diamètre transversal inférieur à 12 cm est un signe évocateur de BPCO. Il témoignerait d'une augmentation des pressions transthoraciques avec gêne au retour veineux pulmonaire, et d'une atrophie de la paroi du ventricule gauche.
On parle alors du risque de "tamponnade gazeuse" visualisée par la radiographie thoracique. Cependant, la silhouette cardiaque peut paraître normale ou augmentée chez l'emphysémateux post-bronchitique et quand l'HTAP existe du fait de la dilatation des cavités droites. On peut noter une augmentation du diamètre des artères pulmonaires centrales dans l'emphysème constitué. Ce signe pourrait, pour Simon, témoigner non seulement de l'HTAP, mais aussi de la perte du lit vasculaire périphérique et pourrait être même être une illusion dûe à la verticalisation du cœur. Un coeur très verticalisé peut modifier l'orientation des artères pulmonaires et donc leur projection sur le cliché standard. La corrélation avec les chiffres d'HTAP est donc d'autant plus aléatoire. L'association des signes précédents qu'ils soient parenchymateux, pariétaux et cardiovasculaires est variable d'un sujet à l'autre.
B-) Les deux principaux types d'Emphysème
1) Le type A : ou emphysème avec déficit artériel. Ce type d'Emphysème est caractérisé par : - l'absence de syndrome bronchique, - l'absence d'augmentation de calibre des artères pulmonaires proximales, - la diminution du calibre des vaisseaux de la zone intermédiaire, - l'importante distension thoracique avec hypertransparence du parenchyme, - la diminution du diamètre transverse du cœur ("en goutte").
Sur le plan anatomo-pathologique, les lésions sont celles d'un emphysème pan- lobulaire prédominantes dans les lobes inférieurs. Cet aspect dit du déficit artériel est de basse sensibilité mais de haute spécificité. Sur la RT c'est l'importance de la distension et l'hyper transparence des bases qui attirent l'attention. En TDM la même répartition basale des destructions est notée avec la disparition des parois lobulaires et des vastes zones détruites plus ou moins confluentes.
2) Le type B : ou emphysème avec arborisations accrues : - la distension thoracique et l'hypertransparence sont modérées et de topographie plus apicale - on note l'augmentation de taille des artères pulmonaires proximales, - pas de diminution de calibre des artères pulmonaires dans la zone intermédiaire, - le syndrome bronchique est marqué et le cœur (droit) est de taille augmentée.
Sur le plan anatomo-pathologique, il s'agit de lésions d'emphysème centro-lobulaire qui surviennent chez un patient atteint de bronchite chronique évoluée. Les lésions siègent préférentiellement aux lobes supérieurs.
C-) Les associations, variantes et autres types d'Emphysème
En dehors de ces deux aspects caricaturaux, l'expérience clinique et surtout les données de la tomodensitométrie haute résolution ont montré un certain nombre de faits.
a) la radiographie thoracique chez l'emphysémateux peut être normale ; c'est le fait essentiellement de formes mineures et modérées. Plus la gravité de l'emphysème augmente, plus la radiographie standard sera performante. C'est dire la nécessité de réaliser une tomodensitométrie HR devant tout syndrome obstructif fixé ou incomplètement réversible sous traitement bronchodilatateur et anti- inflammatoire. C'est dire que la TDM réalisée pour une autre raison (DDB, Néoplasie etc . . .) peut découvrir un état emphysémateux débutant que la RT ne faisait pas suspecter ni même l'EFR.
b) l'emphysème témoigne d'un processus pathologique diffus mais la répartition des lésions est inhomogène et rarement symétrique.
c) ainsi, l'atteinte vasculaire du processus emphysémateux n'est pas uniforme dans les champs pulmonaires. Le sang est détourné des zones pathologiques vers les zones de parenchyme sain (redistribution avec verre dépoli en TDM ) donnant des aspects trompeurs :
- dans l'emphysème pan lobulaire qui atteint préférentiellement les lobes inférieurs, le sang est détourné vers les lobes supérieurs pouvant simuler une sténose mitrale ou une autre affection responsable d'hypertension veineuse. Il s'agit de sang détourné dans les artères pulmonaires qui crée donc un recrutement artériel aux sommets ce qui est différent d'une majoration veineuse des sommets par engorgement du retour. Cependant sur la radiographie thoracique standard, la distinction entre veine et artère pulmonaire reste difficile notamment aux sommets. Parfois, l'intumescence hilaire d'origine vasculaire qui en résulte peut simuler un hile pathologique ou néoplasique, alors qu'il ne s'agit que d'un gros hile vasculaire physiologiquement expliqué.
- inversément, l'emphysème centro-lobulaire peut générer un déplacement du flux sanguin vers les lobes inférieurs ce qui entre certainement pour une part dans l'accentuation des ramifications broncho-vasculaires du patient bronchitique chronique et donc du fameux et "fumeux" aspect de "poumon sale" .
c) la distension parenchymateuse peut être elle-même inhomogène, prédominant aux lobes supérieurs, elle peut entraîner un abaissement scissuraire et hilaire, plus ou moins trompeur, chez l'emphysémateux post-bronchitique. D'ailleurs, un abaissement simultané des deux hiles apprécié sur le cliché de face est un "signe fin" d'emphysème pulmonaire avant même que la distension thoracique soit décelable. C'est là le tout début de la distension avec "dérangement" interne. Différente d'un côté à l'autre, la distension peut générer un déplacement médiastinal, une modification des lignes médiastinales antérieures ou postérieures, une asymétrie de position des coupoles diaphragmatiques. Ces asymétries peuvent n'apparaître que sur le cliché en expiration forcée : le piégeage étant plus important du côté où l'atteinte est la plus sévère. Redisons sans cesse l'intérêt des clichés en EXPIRATION.
d) enfin, la TDM-HR a révélé l'association fréquente des deux types d'emphysème avec un aspect centro-lobulaire avancé aux sommets et un aspect pan- lobulaire aux bases. Chez certains patients d'ailleurs, l'impression est celle d'un processus centro- lobulaire initial avec destruction progressive et coalescence des zones pathologiques évoluant vers un emphysème centro-lobulaire dépassé qui détruit la paroi lobulaire comme le ferait un emphysème pan-lobulaire. Dans ces cas, la destruction reste dominante aux sommets même si elle est spectaculaire aux bases. Il n'est pas rare enfin de retrouver chez certains patients l'association à d'autres altérations anatomiques, comme l'emphysème paraseptal qui ne serait qu'une variété anatomique marginale de l'emphysème centro-lobulaire. Sa distribution périphérique sous pleurale, le long des scissures ou le long des septas est bien reconnue en TDM-HR et recoupe les notions Anatomo Pathologiques. Ce type d'emphysème est rarement isolé et ne s'accompagne guère alors de modifications EFR. Associé à l'emphysème centro lobulaire il peut créer des images trompeuses pouvant faire évoquer un "rayon de miel". L'emphysème peut s'associer à la bronchiolite ou à des bronchectasies. Il s'agit alors de BPCO complexes où chaque altération anatomique imprimera sa gravité propre avec ses conséquences thérapeutiques spécifiques. Dans les cas de ces BPCO complexes, il faut dire que la radiographie thoracique seule ne permet pas d'avoir une orientation précise vers le ou les processus anatomo-pathologique en cause et leur part respective.
La TDM-HR s'impose pour le bilan lésionnel de toute BPCO.
e) nous n'avons pas évoqué le classique mais obsolète l'emphysème scléro- atrophique des sommets ni l'emphysème para-cicatriciel. Ceci est volontaire car il ne s'agit pas, pour nous, de véritable "emphysème-maladie". Il s'agit en fait uniquement de dystrophies bulleuses péri et post fibrotiques dans les Fibroses ou les cicatrices post- lésionnelles notamment apicales (vieillissement de "l'apex pulmonis" suspendu par un ressort . . . bien plutôt que séquelles post-tuberculeuses beaucoup moins fréquentes de nos jours . . . statistiques obligent !).
f) le poumon évanescent : c'est une forme grave de l'emphysème avec déficit artériel qui touche préférentiellement les sujets jeunes. Il s'agit d'une destruction rapide et massive. La dégénérescence emphysémateuse qui s'effectue sur un mode bulleux réalise une évanescence des champs pulmonaires initialement localisée aux sommets et rapidement extensive vers les bases. C'est donc un aspect pan lobulaire mais commençant aux sommets et surtout ultra-rapide. La rapidité d'évolution d'un tel processus ("vanishing lung") peut être dramatique.
g) les bulles et leurs complications : les bulles d'emphysème peuvent avoir des complications propres qui influenceront le cours évolutif de l'emphysème : - l'augmentation de volume, parfois véritable soufflage d'apparition rapide, qui va comprimer le médiastin (possible tamponnade expiratoire du cœur droit ou le diaphragme gênant une cinétique déjà bien réduite. - le pneumothorax qui peut être grave et dont le traitement est alors difficile, - l'infection et plus rarement l'hémorragie qui se traduisent par le remplacement de l'image avasculaire finement cerclée par une opacité complète ou un syndrome cavitaire avec niveau hydroaérique de même dimension sur la face et le profil. Il faut connaître la possibilité, en cas d'évolution favorable sous antibiotique, de diminution progressive de volume, voire de disparition de la bulle. - la cancérisation dont la fréquence réelle est difficile à apprécier le terrain tabagique : il s'agit plutôt de concomittence. Cette association peut se manifester par un épaississement localisé de la paroi de la bulle.
D-) Les problèmes de Diagnostic Radiologique en matière d'Emphysème 1) le poumon cardiaque: cet aspect doit être bien connu du clinicien car au cours de leur évolution certains sujets emphysémateux développent une cardiopathie gauche avec hypertension veineuse.
La diminution de la compliance qui en résulte entraine : - une diminution de la distension thoracique très précoce avec des diaphragmes en position plus haute qu'habituellement, - la diminution du piégeage aérique avec obscurcissement du parenchyme, - l'aspect d'engorgement veineux apical difficile à apprécier car se superposant à un éventuel recrutement artériel préalable, - quant à l'œdème pulmonaire, il ne se produira que dans des zones exemptes d'emphysème. Il aura donc une distribution de nécessité pouvant apparaître dans un même lobe sous un aspect en mosaïque qui peut simuler un aspect de type cavitaire ou en rayon de miel.
2) la pneumopathie infectieuse chez l'emphysémateux réalise, comme l'œdème pulmonaire, une atteinte hétérogène trompeuse d'aspect pseudo-cavitaire puisque l'exsudat alvéolaire occupe les zones non emphysémateuses. Tous les cliniciens connaissent la lenteur habituelle du nettoyage radiologique d'un tel processus pathologique.
3) l'HTAP : il existe une corrélation à partir d'un certain seuil entre la pression dans l'artère pulmonaire et le diamètre des artères pulmonaires. Sur la TDM les mesures sont directes et fiables. Sur la RT, on mesure le diamètre de l'artère pulmonaire intermédiaire droite (supérieure à 16 mm) et le diamètre sagittal de l'artère pulmonaire gauche (supérieur à 18 mm) sur le profil. Mais l'HTAP des BPCO et de l'emphysème reste longtemps de basse pression (25 mm de Hg) et dans ces zones de basse pression la corrélation anatomo-radiologique entre calibre des artères pulmonaires et élévation des pressions n'est pas bonne. Ce n'est que pour des pressions élevées (pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 35 mm de Hg) que la corrélation et donc les signes radiologiques sont validés.
E-) Emphysème et Imagerie Moderne (Travaux à l'Etude) Quantification : les nouveaux logiciels appliqués à la TDM permettent une quantification assez satisfaisante de l'Emphysème. Le contourage du poumon est semi automatique et l'ensemble des coupes sont additionnées permettant d'apprécier un volume. Celui-ci est fiable à condition que chaque coupe soit déclenchée au même volume de capacité vitale. La machine est capable d'extraire par seuillage les zones aériques pures et par addition d'avoir leur volume. Les zones aériques pures sont les zones détruites . . . à condition qu'il ne s'agisse pas de pneumothorax (!) ou de bronches. L'oeil du radiologique (côté qualitatif) reste donc utile et la quantification n'est pas tout à fait automatique. De plus le processus prend encore un certain temps. Néanmoins, la quantification de l'emphysème est une possibilité technologiquement acquise.
La question est à quoi cela sert-il en dehors de satisfaire à l'exigence de véracité quant au substratum anatomique et à l'Anatomo Pathologie comme base du diagnostic positif ? Les corrélations avec les EFR sont variables puisque la quantification commence avant même que l'EFR devienne anormale. Ultérieurement il n'y a pas de bonne corrélation dans le suivi car les facteurs bronchiques se surajoutent au facteur "échangeur" seul. Le véritable en jeu de l'Imagerie pour la thérapeutique ce serait de pouvoir chiffrer les volumes piégés comme Phethysmographie et Hélium permettent de le faire.
Dans le groupe Toulousain (GRET) sur l'Emphysème nous essayons d'apporter par l'Imagerie des réponses sur les territoires à remodeler par chirurgie (comparaison scintigraphie et TDM-HR) et des réponses sur la part du diaphragme dans la Dyspnée par son étude en ciné IRM avant et après traitement.
8. POST-FACE : BASES DES THERAPEUTIQUES NOUVELLES DANS L'EMPHYSEME - M. KREMPF et le GRET (Groupe d'Etude et de Recherche sur l'Emphysème de Toulouse : M. DAHAN - J. BERJAUD - J. GIRON - D. RIVIERE)
Les thérapeutiques classiques de l’emphysème non bulleux sont , il faut le reconnaitre, bien décevantes, en particulier dans les formes sévères. Pendant longtemps, le pneumologue a dû se contenter de la kinésithérapie et de traitements médicaux dont le seul but était de ralentir, dans la mesure du possible, l’aggravation inéluctable de la maladie. En effet, le traitement antibiotique des infections bronchiques et ORL, l’utilisation des bronchodilatateurs et des corticoïdes n’ont aucune action sur la maladie emphysémateuse elle-même. Certes, l’oxygénothérapie de longue durée a représenté un progrès important et la transplantation a suscité de grands espoirs dans les années 80. Malheureusement, les résultats n’ont pas été à la hauteur des espérances et la transplantation est aujourd’hui pratiquement abandonnée dans cette indication. Il en est de même des tentatives de traitement étiologique par perfusion d’alpha1antitrypsine en raison du délai nécessaire pour apprécier les résultats et surtout des risques que comporte l’administration de produits d’origine sanguine. On sait par ailleurs depuis longtemps que la gêne fonctionnelle ressentie par les malades n’est pas corrélée aux anomalies de l’hématose. On comprend dès lors l’intérêt que suscitent des thérapeutiques qui, sans prétention étiologique, visent à améliorer la dyspnée en corrigeant les anomalies de la mécanique ventilatoire chez l’emphysémateux. Deux techniques semblent prometteuses : la chirurgie de réduction de volume et le pneumopéritoine thérapeutique.
Dans l’emphysème, l’anomalie mécanique caractéristique est la distension pulmonaire liée à la perte de l’élasticité ; l’hyperdistension entraine 3 conséquences : a) la position de relaxation thoracopulmonaire (Capacité Résiduelle Fonctionnelle) s’élève ; le patient ventile plus haut dans la Capacité Vitale, en position d’inspiration forcée ; dans cette zone l’ensemble thoracopulmonaire est plus rigide ce qui entraine une augmentation du travail inspiratoire ; le volume courant diminue, et pour maintenir la ventilation -minute, la fréquence ventilatoire doit augmenter. Ce mode ventilatoire à fréquence élevée et volume courant bas diminue la ventilation alvéolaire, fraction efficace de la ventilation globale.
b) comme l’avait déjà signalé LAENNEC le poumon n’a aucune tendance à se rétracter aux hiles ; il tend, au contraire, à faire saillie à l’extérieur de la cage thoracique et la pression pleurale devient positive. Dès lors, l’expiration ne s’effectue plus de facon passive, en laissant le poumon revenir à sa position de repos, mais en écrasant le poumon et les organes intra-thoraciques.
Au niveau bronchique, la compression dynamique expiratoire entraine une obstruction des petites bronches et une augmentation du travail expiratoire. Cette compression est particulièrement marquée aux bases pulmonaires - où la pression pleurale est la plus forte- ce qui entraine “une atélectasie fonctionnelle” et des anomalies du rapport ventilation-perfusion. En clinique, il est fréquent que l’emphysémateux expire “ lèvres pincées” pour augmenter la pression intra- bronchique et s’opposer au collapsus bronchique expiratoire. L’exploration fonctionnelle précise le type du trouble ventilatoire obstructif : sur la courbe débit-volume il existe une rupture brutale “ en coup de hache” du tracé expiratoire ; l’obstruction, électivement expiratoire, se traduit également par une grande variation inspiro-expiratoire des résistances des voies aériennes et une différence importante entre les Volumes Expiratoires et Inspiratoires Maximum Seconde (VEMS et VIMS).
Au niveau cardiovasculaire, apparait une véritable tamponnade gazeuse (EVEN 1980). La précharge cardiaque droite est diminuée par compression des veines caves ; la post-charge est augmentée par la compression expiratoire des artères et capillaires pulmonaires. Le cathétérisme cardiaque droit objective d’importantes variations inspiro-expiratoires des pressions auriculaires droites et diastoliques pulmonaires ; la différentielle artérielle pulmonaire se pince à l’expiration.
c) Le diaphragme est refoulé en bas et aplati ce qui perturbe gravement son fonctionnement. Le muscle comporte en effet deux parties : - une partie basse, la zone d’apposition, cylindre musculaire qui se raccourcit à l’inspiration à la façon d’un piston, - une partie supérieure représentée par les coupoles diaphragmatiques, Dans les conditions physiologiques, c’est le raccourcissement de la zone d’apposition qui abaisse le plancher de la cage thoracique et augmente ses 3 diamètres.
La déformation des coupoles n’intervient que lors de la ventilation maximale ; la loi de LAPLACE s’applique alors et la contraction musculaire est d’autant plus rentable que le rayon de courbure des coupoles est petit c’est-à-dire que leur courbure est plus marquée. Dans l’emphysème, la zone d’apposition disparaît, la loi de LAPLACE s’applique toujours et elle s’applique dans de mauvaises conditions car le diaphragme est plat. Pour produire la même dépression intrathoracique l’effort à fournir est plus grand alors même que l’emphysémateux doit, on l’a vu, non seulement maintenir mais augmenter son travail ventilatoire. Comme tous les muscles striés, le diaphragme se contracte d’autant mieux que ses fibres sont étirées. Chez l’emphysémateux l’aplatissement relâche les fibres et diminue donc le rendement du muscle. Ce dysfonctionnement est particulièrement net en position verticale car dans cette position le muscle n’est plus étiré par le poids des organes abdominaux. Enfin, à long terme, le relâchement musculaire s’accompagne d’une atrophie. La radiographie thoracique et l’IRM dynamique en séquences ultra rapides, permettent de mettre en évidence les anomalies statiques et dynamiques du diaphragme. L’examen clinique peut fournir de précieux renseignements que l'Imagerie peut quantifier. Trois signes sont à apprécier : - la dyspnée posturale : dyspnée plus marquée en position verticale qu’en décubitus, - le signe de HOOVER : rétrécissement inspiratoire du diamètre inférieur du thorax, - l’alternance respiratoire : élévation inspiratoire de la cage thoracique avec dépression de l’épigastre.
Au total, chez l’emphysémateux, outre l’hypoxémie et l’amaigrissement, trois mécanismes peuvent jouer un rôle important dans la physiopathologie de la dyspnée : - l’augmentation du travail ventilatoire, - le dysfonctionnement du diaphragme, - la tamponnade cardiaque
La chirurgie de réduction de volume a été préconisée dès 1959 par BRANTIGAN et connait un regain d’intérêt depuis la fin des années 80. Elle comporte l’exérèse uni ou bilatérale de zones de parenchyme non fonctionnelles. Elle a pour but de corriger les anomalies mécaniques statiques et dynamiques chez l’emphysémateux en diminuant l’hyperpression intra-thoracique, en augmentant la force de rétraction élastique et en corrigeant la position du diaphragme. Bien que cette chirurgie ait donné des résultats encourageant sur le plan du bénéfice fonctionnel chez les emphysémateux sévères, une polémique se développe actuellement aux Etats-Unis quant à l’intérêt de ce type de traitement. L’intervention est onéreuse, les indications potentielles sont très nombreuses et les organismes de remboursement demandent des précisions sur les critères d’indication chirurgicale et sur les bénéfices qu’on peut attendre à moyen et à long terme de ce type d’intervention.
A Toulouse, le GRET (Groupe de Recherche sur l’Emphysème de Toulouse), qui regroupe pneumologues, chirurgiens thoraciques, radiologues et physiologistes, s’efforce depuis une dizaine d’années de répondre à trois questions : - quels sont les patients justiciables d’une telle chirurgie ? - quel est le volume de parenchyme pulmonaire à enlever ? - quel bénéfice peut-on en attendre ?
Quels patients doit-on opérer ? Pour le GRET, le patient doit répondre à 6 critères : 1 - La dyspnée est sévère, en pratique inférieure à un étage. 2 - Il existe une compression dynamique expiratoire sur les plans bronchiques et hémodynamiques. 3 - La composante inflammatoire et bronchospastique de la maladie est peu importante, c’est-à-dire que la symptomatologie n’est pas modifiée par un mois de traitement bronchodilatateur et anti-inflammatoire maximal. 4 - La diminution de la pression intra-thoracique permet d’espérer une diminution du trouble ventilatoire obstructif, c’est-à-dire qu’il n’existe pas de bronchiolite fixée. C’est l’étude du VIMS et du rapport inspiro-expiratoire des résistances bronchiques qui permet de répondre à cette question. 5 - Il existe une zone de destruction élective dont l’exérèse permettra la diminution de la pression intra-thoracique sans modifier notablement la fonction respiratoire. Elle est actuellement déterminée par les données du scanner thoracique et de la scintigraphie pulmonaire de perfusion. 6 - La fonction respiratoire potentielle n’est pas trop amputée. Elle est appréciée sur le transfert du CO et plus particulièrement le coefficient de Krogh. Pour l’école Toulousaine, une hypercapnie ne représente pas une contre-indication chirurgicale, ce qui n’est pas le cas pour toutes les équipes américaines.
C’est le volume de l’éxérèse qui est très difficile à préciser, eu égard au caractère très distensible du parenchyme pulmonaire. On peut penser que ce volume peut être grossièrement évalué par celui des gaz piégés, c’est-à-dire la différence entre les Volumes Résiduels (VR) mesurés par pléthysmographie et par la méthode à l’Hélium. Pour les écoles américaines, une éxérèse large est souhaitable car elle est susceptible d’améliorer notablement la dyspnée dans la période post-opératoire immédiate. Actuellement en France, c’est l’opinion per-opératoire du chirurgien qui prime, en assurant une éxérèse suffisante pour supprimer l’expansion extra- thoracique du poumon.
Reste le problème du bénéfice à long terme. Pour COOPER, la mortalité opératoire est peu importante et le bénéfice fonctionnel se maintient après 2 ans. L’école Toulousaine dispose d’un recul de 10 ans, portant sur 21 malades. Pendant les 3 premières années, la survie est identique à celle d’une population témoin du même âge. Entre 3 et 5 ans, la mortalité est de 50%, ce qui traduit bien le caractère non étiologique du traitement. Par la suite, la survie semble meilleure dans l’emphysème panlobulaire que dans l’emphysème centro-lobulaire, mais l’échantillon de patients est faible et l’expérience demande à être confirmée. En tous cas, la survie à long terme semble comparable à celle des emphysèmes transplantés.
Le pneumopéritoine représente une alternative thérapeutique. Préconisé par CARTER en 1950, il est actuellement une spécialité de l’école française de Toulouse. Le but est de redonner au diaphragme une morphologie aussi normale que possible, d’étirer ses fibres et, par là même, d’améliorer sa fonction. L’indication du pneumopéritoine est bien sûr représentée par l’aplatissement du diaphragme, les signes cliniques de dysfonctionnement éventuellement confirmés par l’imagerie notamment l’IRM. Sa réalisation est aisée et nous disposons dans ce domaine de l’expérience de la Phtisiologie. Les trocarts actuels permettent une réalisation facile et sans danger du pneumopéritoine. Le volume initial insufflé doit rester modeste (300 cc) en raison du risque de communication péritonéo-pleural et de la douleur provoquée par l’étirement d’un diaphragme distendu. Le volume total insufflé est de l’ordre de 1,5 à 2 litres d’air. Les contre-indications sont représentées par la mauvaise qualité de la sangle abdominale, l’existence d’une symphyse péritonéale post-opératoire ou de hernies. Le résultat, parfois retardé d’une semaine, est souvent spectaculaire à la fois sur le plan des capacités fonctionnelles, sur celui des capacités ventilatoires (amélioration du VR et des gaz piégés) et sur celui de la gazométrie (amélioration de l’hypoxie, correction de l’hypercapnie). En conclusion, la chirurgie de réduction de l’emphysème non bulleux et le pneumopéritoine apparaissent comme 2 moyens thérapeutiques très efficaces dans le traitement de l’emphysème non bulleux sévère.
Il reste à en préciser les modalités d’application et leur place respective : - Les résultats du pneumopéritoine permettent-ils de prédire ceux de la chirurgie ? - Les 2 méthodes sont-elles complémentaires et faut-il pérénniser le pneumopéritoine en période post-opératoire ? - Si elles ne le sont pas, le pneumopéritoine représente-t-il une alternative à la chirurgie ?
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